√ Laporan Pendahuluan Vaksin

LAPORAN PENDAHULUAN VAKSIN

Pembangunan bidang kesehatan di Indonesia ketika ini memiliki beban ganda (double burden). Penyakit menular masih merupakan masalah, sementara penyakit degeneratif juga muncul sebagai masalah. Salah satu taktik pembangunan kesehatan nasional untuk mewujudkan “Indonesia Sehat 2010” ialah menerapkan pembangunan nasional berwawasan kesehatan, yang berarti setiap upaya aktivitas pembangunan harus memiliki bantuan positif terhadap terbentuknya lingkungan yang sehat dan sikap sehat. Sebagai contoh pembangunan kesehatan mengacu kepada konsep “Paradigma Sehat” yaitu pembangunan kesehatan yang memperlihatkan prioritas utama pada upaya pelayanan peningkatan kesehatan (promotif) dan pencegahan penyakit (preventif) dibandingkan upaya pelayanan penyembuhan/pengobatan (kuratif) dan pemulihan (rehabilitatif) secara menyeluruh dan terpadu dan berkesinambungan.

Di negara berkembang penyebab ajal terbesar ialah penyakit abses dan menular. Penyebaran penyakit abses dan menular tidak mengenal batas wilayah manajemen sehingga menyulitkan pemberantasannya.  Salah satu perjuangan pencegahan terhadap timbulnya penyakit abses dan menular ialah dengan melakukan imunisasi.

Imunisasi merupakan upaya kesehatan untuk mencegah pelbagai penyakit abses yang berbahaya dengan cara yang aman, efektif dan relatif murah. Dari segi ekonomi, pencegahan dengan pemberian  imunisasi ialah suatu cara proteksi terhadap abses yang paling efektif dan jauh lebih murah daripada mengobati. tindakan pencegahan untuk mencegah berpindahnya penyakit dari satu tempat atau negara ke negara lain sanggup dilakukan dalam waktu relatif singkat dan dengan hasil yang efektif.

World Bank menyatakan imunisasi harus menjadi investasi pertama aktivitas kesehatan masyarakat bagi pemerintah di seluruh dunia alasannya ialah merupakan intervensi kesehatan yang paling menguntungkan dari segi biaya. Dan perlu ditekankan bahwa derma imunisasi tidak hanya memperlihatkan pencegahan terhadap orang yang diimunisasi, tetapi akan memperlihatkan dampak yang jauh lebih luas alasannya ialah akan mencegah terjadinya penularan yang luas dengan adanya peningkatan imunitas secara umum di masyarakat.

Dengan upaya imunisasi terbukti bahwa penyakit cacar telah terbasmi dan Indonesia dinyatakan bebas dari penyakit cacar semenjak tahun 1974. Mulai tahun 1977, upaya imunisasi diperluas menjadi Program Pengembangan Imunisasi dalam rangka pencegahan penularan terhadap Penyakit yang Dapat Dicegah Dengan Imunisasi (PD3I) yaitu, tuberculosis, difteri, pertusis, campak, polio, tetanus serta hepatitis B. Dengan upaya imunisasi pula, kita sudah sanggup menekan penyakit polio dan semenjak tahun 1995 tidak ditemukan lagi virus polio liar di Indonesia. Hal ini sejalan dengan upaya global untuk membasmi polio di dunia dengan Program Eradikasi Polio (ERAPO).

Penyakit lain yang sudah sanggup ditekan sehingga perlu ditingkatkan programnya ialah tetanus maternal dan neonatal serta campak. Untuk tetanus telah dikembangkan upaya Eliminasi Tetanus Maternal dan Neonatal (MNTE) sedang terhadap campak dikembangkan upaya Reduksi Campak (RECAM). ERAPO, MNTE dan RECAM juga merupakan janji global yang wajib diikuti oleh semua Negara di dunia. Disamping itu, dunia juga menaruh perhatian terhadap mutu pelayanan dan  menetapkan standar derma suntikan yang kondusif (safe injection practices) yang dikaitkan dengan pengelolaan limbah tajam yang kondusif (save waste disposal management), bagi akseptor suntikan, kondusif bagi petugas serta tidak mencemari lingkungan.

Walaupun  PD3I  sudah sanggup ditekan, cakupan imunisasi harus dipertahankan tinggi dan merata. Kegagalan untuk menjaga tingkat proteksi yang tinggi dan merata sanggup menjadikan letusan (KLB) PD3I. Untuk itu, upaya imunisasi perlu disertai dengan upaya surveilans epidemiologi biar setiap peningkatan kasus penyakit atau terjadinya KLB sanggup terdeteksi dan segera diatasi. Dalam PP Nomor 25 Tahun 2000 kewenangan surveilans epidemiologi, termasuk penanggulangan KLB merupakan kewenangan bersama antara pemerintah sentra dan pemerintah provinsi. Selama beberapa tahun terakhir ini, kekawatiran akan kembalinya beberapa penyakit menular dan timbulnya penyakit-penyakit menular gres kian meningkat.

Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi membawa aktivitas imunisasi kedalam penyelenggaraan yang bermutu dan efisien. Upaya tersebut didukung dengan kemajuan yang pesat dalam bidang inovasi vaksin gres (Rotavirus, Japanese encephalitis, dan lain-lain). Beberapa jenis vaksin sanggup digabung sebagai vaksin kombinasi yang terbukti sanggup meningkatkan cakupan imunisasi, mengurangi jumlah suntikan dan kontak dengan petugas imunisasi.

Dari uraian diatas jelaslah bahwa upaya imunisasi perlu terus ditingkatkan untuk mencapai tingkat population imunity (kekebalan masyarakat) yang tinggi sehingga sanggup menetapkan rantai penularan PD3I. Dengan kemajuan ilmu pengetahuan dan tehnologi, upaya imunisasi sanggup semakin efektif dan efisien dengan cita-cita sanggup memperlihatkan sumbangan yang faktual bagi kesejahteraan anak, ibu serta masyarakat lainnya.

Faktor pendukung aktivitas imunisasi ialah pengertian yang baik dari pihak orang tua, dan kerjasama dengan petugas kesehatan. Keadaan yang ideal ialah apabila setiap orangtua memahami bahwa imunisasi bukan sebuah kewajiban atau keharusan namun merupakan hak mutlak setiap anak dan kebutuhan bagi keluarga demi kesehatan bayi dan anaknya. Dengan demikian maka orangtua tidak harus selalu dipesan atau diminta tiba untuk derma imunisasi anaknya, namun akan tiba meskipun tanpa diminta. Orangtua juga sanggup merencanakan dengan dokter jadwal imunisasi yang sesuai dengan keadaan keluarganya, contohnya banyak orangtua yang keduanya bekerja lebih suka kalau imunisasi anaknya dilakukan pada final minggu.Masih ada orangtua yang tidak mau membawa anaknya untuk imunisasi, dan kalau ditanya biasanya mereka tidak sanggup menyebutkan alasannya dengan jelas. Sebagian menolak derma imunisasi campak, antara lain atas saran nenek atau kakek, yang beropini bahwa anak lebih baik terkena penyakit camapk, alasannya ialah kalau tidak maka penyakit campak itu ‘akan masuk’ atau menjadi penyakit paru. Ini ialah pendapat yang keliru.

Sumber http://macrofag.blogspot.com

√ Laporan Pendahuluan Nanah Terusan Kemih (Isk)

INFEKSI SALURAN KEMIH

 

    Pernahkah anda merasa nyeri pada ketika buang air kecil??? hati-hati, sanggup jadi itu tanda-tanda awal infeksi susukan kemih. untuk lebih jelasnya kita ketahui pengertian infeksi susukan kemih itu sendiri,,

 1.      Pengertian

Infeksi Saluran Kemih atau urinarius Troctus infection ialah sutatu keadaan adanya infasi mikroorganisme pada susukan kemih. (Agus Tessy, 2001)

Infeksi Saluran Kemih ialah suatu keadaan adanya infeksi basil pada susukan kemih. (Enggram, Barbara, 1998)

Infeksi susukan kemih pada pecahan tertentu dari susukan perkemihan yang di sebabkan oleh basil terutama escherichia c0l1: resiko dan beratnya meningkat dengan kondisi ibarat refluksvesikouretral, obstruksi susukan perkemihan, statis perkemihan, pemakaian instrumen baru,septikemia. (Susan Martin Tucker, dkk,1998)

Infeksi susukan kemih ialah suatu istilah umum yang digunakan untuk menyampaikan adanya invasi mikroorganisme pada susukan kemih. (Agus Tessy, Ardaya, Suwanto, 2001)

2.      Etiologi

1.      Jenis-jenis mikroorganisme yang mengakibatkan ISK, antara lain:

-          Pseudemonas, Proteus,klebsiella: penyebab ISK complicated

-          Escherichia c0l1:90% penyebab ISK uncomplicated

-          Enterobacter, Staphyloccoccus epidemidis, enterococci,dll.

2.      Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut, antara lain:

-          Sisa urine dalam kandung kemih yang meningkat akhir pengosongan
kandung kemih yang kurang efektif

-          Mobilitas menurun

-          Nutrisi yang kurang baik

-          Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun humoral

-          Adanya kendala pada ajaran urin

-          Hilangnya imbas bakterisid dari sekresi prostat

                   3.      Patofisiologi

                   Proses Penyakit

                Infeksi susukan kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik dalam traktus urinarius  Mikroorganisme ini masuk melalui: kontak eksklusif dari daerah infeksi terdekat, hematogen, limfogen.

Ada 2 jalur utama terjadi ISK yaitu asending dan hematogen

1.      Secara Asending yaitu :

Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih, antara lain : faktor anatomi
dimana pada perempuan mempunyai uretra yang lebih pendek dari pada laki- laki
sehingga kejadian terjadinya ISK lebih tinggi, faktor tekanan urin ketika miksi,
kontaminasi fekal, Pemasangan alat kedalam traktus urinarius (pemeriksaan
sistoskopik, pemakaian kateter), adanya dekubitus yang terinfeksi

2.      Secara Hematogen, yaitu :

Sering terjadi pada pasien yang sistem imunnya rendah sehingga mempermudah penyebaran infeksi secara Hematogen. Ada beberapa hal yang menghipnotis struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu adanya bendungan total urin yang yang menimbulkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akhir jaringan.

Pada usia lanjut terjadinya ISK ini sering disebabkan lantaran adanya :

-          Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akhir pengosongan kandung
kemih yang tidak lengkap

-          Mobilitas menurun

-          Nutrisi yang sering kurang baik

-          Sistem imunitas yang menurun

-          Adanya kendala pada susukan urin

-          Hilangnya imbas bakterisid dari sekresi prostat

Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut menimbulkan distensi yang berlebihan sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini menimbulkan penurunan resistensi terhadap invasi basil dan residu kemih menjadi media pertumbuhan basil yang selanjutnya akan menimbulkan gangguan fungsi gunjal sendiri, kemudian keadaan ini secara hematogen menyebar keseluruh traktus urinarius. Selain itu beberapa hal yang menjadi predisposisi ISK, antara lain adanya obstruksi ajaran kemih proksimal yang menimbulkan penimbunan cairan bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebt sebagai hidronefroses. Penyebab umum obstruksi ialah jaringan perut ginjal, watu neoplasma dan hipertropi prostat yang sering ditemukan pada pria diatas 60 tahun.

Klasifikasi
Klasifiksi infeksi susukan kemih sebagai berikut :

1.      Kandung kemih (sistitis)

Sistitis (inflamasi kandung kemih) yang paling sering disebabkan oleh menyebarnya infeksi dari uretra. Hal ini sanggup disebabkan oleh ajaran balik irin dari utetra kedalam kandung kemih (refluks urtovesikal), kontaminasi fekal, pemakaian kateter atau sistoskop.

2.      Uretra (uretritis)

Uretritis ialah suatu infeksi yang menyebar naik yang di golongkan sebagai gonoreal atau non gonoreal. Uretritis gonoreal disebabkan oleh niesseria gonorhoeae dan ditularkan melalui kontak secual. Uretritis non gonoreal ialah uretritis yang tidak bekerjasama dengan niesseria gonorhoeae biasanya disebabkan oleh klamidia frakomatik atau urea plasma urelytikum

3.      Ginjal (pielonefritis)

Pielonefritis infeksi traktus urinarius atas merupakan infeksi basil piala ginjal, tubulus dan jaringan intertisial dari dalah satu atau kedua ginjal

Infeksi susukan kemih (ISK) pada usia lanjut dibedakan menjadi :

1.      ISK Uncomplicated (simple)

ISK sederhana yang terjadi pada penderita dengan susukan kencing tak baik, anatomic maupun fungsional normal. ISK ini pada usia lanjut terutama
mengenai penderita perempuan dan infeksi hanya mengenai mukosa superficial kandung kemih.

2.      ISK Complicated

Sering menimbulkan banyak duduk masalah lantaran sering kali kuman penyebab sulit diberantas, kuman penyebab sering resisten terhadap beberapa macam antibiotika, sering terjadi bakterimia, sepsis, dan shock.
ISK ini terjadi bila terdapat keadaan- keadaan sebagai berikut :

·         Kelainan absurd susukan kencing, contohnya batu, reflex vesiko uretral obstruksi, atoni kandung kemih, paraplegia, kateter kandung kencing menetap dan prostatitis.

·         Kelainan faal ginjal :GGA maupun GGK

·         Gangguan daya tahan tubuh

·         Infeksi yang disebabkan lantaran organisme virulen ibarat prosteus spp yang memproduksi urease.

                  4.      Manifestasi klinis

            Uretritis biasanya menyampaikan tanda-tanda :

1.      Mukosa memerah dan edema

2.      Terdapat cairan eksudat yang purulent

3.      Ada Ulserasi pada uretra

4.      Adanya rasa gatal yang menggelitik

5.      Good morning sign

6.      Adanya nanah awal miksi

7.      Nyeri pada awal miksi

8.      Kesulitan untuk memulai miksi

9.      Nyeri pada pecahan abdomen

Sistitis biasanya menyampaikan tanda-tanda :

1.      Disuria (nyeri waktu berkemih)

2.      Peningkatan frekuensi berkemih

3.      Perasaan ingin berkemih

4.      Adanya sel-sel darah putih dalam urin

5.      Nyeri punggung bawah atau suprapubic

6.      Demam yang disertai adanya darah dalam urin pada masalah yang parah.

Pielonefritis akut biasanya menyampaikan tanda-tanda :

1.      Demam

2.      Menggigil

3.      Nyeri pinggang

4.      Disuria

                  5.      Komplikasi :

1. Prostatitis

2. Epididimis

3. Striktura uretra

4. Sumbatan pada vasoepididinal

            6.      Pemeriksaan Penunjang

1.      Urinalisis

·         Leukosuria atau puria : merupakan salah satu bentuk§ adanya ISK. Leukosuria konkret bila terdapat lebih dari 5 leukosit/ lapang pandang besar (LBP) sediment air kemih.

·         Hematuria : Hematuria konkret bila 5 – 10 eritrosit/ LBP sediment air kemih. Hematuria disebabkan oleh banyak sekali keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerolus ataupun urolitiasis.

2.      Bakteriologis

·         Mikroskopis

·         Biakan bakteri

3.      Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik

4.      Hitung koloni : hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin dari urin tampung ajaran tengah atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai criteria utama adanya infeksi.

5.      Metode tes

·         Tes dipstick multistrip untuk WBC ( tes esterase leukosit ) dan nitrit (tes Griess untuk pengurangan nitrat). Tes esterase leukosit konkret : maka pasien mengalami piuria. Tes pengurangan nitrat, Griess konkret jikalau terdapat basil yang mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit.

·         Tes Penyakit Menular s3kual (PMS) : Uretritia akut akhir organime menular secara secual (misal, klamidia trakomatis, neisseria gonnorrhoeae, herpes simplek) .

·         Tes - tes komplemen : Urogram Intravena (UIV), Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga sanggup dilakukan untk memilih apakah infeksi akhir dari kecacatan traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses, hodronerosis atau hiperplasie prostat. Urogram IV atau penilaian ultrasonic, sistoskopi dan mekanisme urodinamik sanggup dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten.

                7.      Penatalaksaan Medis

               Penanganan Infeksi Saluran Kemih ( ISK ) yang ideal ialah agens antibacterial yang secara  efektif menghilangkan basil dari traktus urinarius dengan imbas minimal terhadap tanaman fekal dan v@gin@.

Terapi Infeksi Saluran Kemih ( ISK ) pada usia lanjut sanggup dibedakan atas :
• Terapi antibodika takaran tunggal

• Terapi antibiotika konvensional : 5-14 hari

• Terapi antibiotika jangka usang : 4-6 minggu

• Terapi takaran rendah untuk supresi

Pemakaian antimicrobial jangka panjang menurunkan resiko kekambuhan infeksi.penggunaan medikasi yang umum meliputi : sulfisoxazole (gastrisin),trimethoprim / sulfamethoxazole ( tpm / smz,bactrim,septra),kadang ampicillin atau amoksisilin digunakan,tetapi E.sdfdf telah resisten terhadap basil ini.pyridium,suatu analgesic urinarius juga sanggup digunakan untuk mengurangi ketidak nyamanan akhir infeksi.Dan dianjurkan untuk sering minum dan BAK sesuai kebutuhan untuk membilas mikroorganisme yang mungkin naik ke uretra,untuk perempuan harus membilas dari depan kebelakang untuk menghindari kontaminasi lubang uretra oleh basil feces.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Alih Bahasa: I Made Kariasa, Ni made Sumarwati. Edisi: 3. Jakrta: EGC.

Enggram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan

Nugroho, Wahyudi. (2000). Keperawatan Gerontik. Edisi: 2. Jakarta: EGC.

Parsudi, Imam A. (1999). Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Jakarta: FKUI

Price, Sylvia Andrson. (1995). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit: pathophysiologi clinical concept of disease processes. Alih Bahasa: Peter Anugrah. Edisi: 4. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddart. Alih Bhasa: Agung Waluyo. Edisi: 8. Jakarta: EGC.

Tessy Agus, Ardaya, Suwanto. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Infeksi Saluran Kemih. Edisi: 3. Jakarta: FKUI.

aciknadzirah.blogspot.com/search?q=askep-infeksi-saluran-kemih

Sumber http://macrofag.blogspot.com

√ Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus (Dm)

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

1.      Definisi

Diabetes mellitus ialah keadaan hiperglikemia kronik disertai banyak sekali kelainan metabolic akhir gangguan hormonal yang mengakibatkan banyak sekali komplikasi kronik pada mata, ginjal, syaraf dan pembuluh darah

Diabetes mellitus ialah merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

2.      Etiologi

1. Faktor genetik
2. Faktor lingkungan

Ø  Infeksi virus (virus coxackieb, rubella dan mumps)

Ø  Nutrisi, obesitas, malnutrisi protein, alcohol pancreas

Ø  Stress

Ø  Penyakit endokrin

Ø  Pancreatitis kronis

Ø  Gaya hidup

3. Faktor immunologi

Ø  Pada diabetes terdapat bukti adanya suatu respon otoimun. Respon ini merupakan respon asing dimana anti bodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seakan-akan sebagai jaringan asing. 

Ø  Produksi insulin dalam tubuh berkurang atau sedikit

Ø  Produksi insulin normal tetapi pemakaian atau pengeluarannya berlebihan

3.      Manifestasi klinik

Ø  Polifagia (peningkatan selera makan)

Ø  Poliuria (peningkatan rasa berkemih)

Ø  Polidifsi (peningkatan rasa haus )

Ø  Lemas

Ø  Berat tubuh menurun

Ø  Gatal

Ø  Mata kabur

Ø  Impotensi pada laki-laki

Ø  Pruritus vulva pada wanita

4.      Patofisiologi

silahkan kirim komentar untuk mendapat patofisnya

5.      Evaluasi diagnostic

1. GDS dan GDP meningkat
2. Tes toleransi glukosa oral
3. Aseton plasma kasatmata mencolok
4. Asam lamak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
5. Osmolaritas serum meningkat
6. Elektrolit : Natrium Na, K, Posfor menurun
7. Haemoglobin glikosilat : kadar meningkat 2-4 x lipat dari normal yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
8. Tes darah arteri biasanya membuktikan pH rendah dan penurunan pada HCO₃ dengan kompensasi alkalosis respiratori
9. Trombosit darah mungkin meningkat (dehidrasi : leukositosis, hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress/infeksi)
10. Ureum/kreatinin : mungkin meningkat atau normal
11. Amylase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA

6.      Klasifikasi

1. Diabetes tipe I (Destruksi sel beta umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute)

Ø  Autoimun

Ø  Idiopatik

2. Diabetes tipe II

Bervariasi mulai terutama dominant resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative hingga terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin

3. Diabetes tipe lain

a.       Defek genetic sel beta

b.      Defek genetic kerja insulin

c.       Penyakit oksokrin pancreas; pankreatitis, tumor, pankreatopati fibrokalkulus

d.      Endokrinopati

e.       Karena obat atau zat kimia; Nator, Pentamidin, Glukokortikoid, dan Tiazid

f.       Infeksi : Rubella kongenitas

g.      Penyebab imunologi yang jarang : antibody antiinsulin

h.      Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom down

i.        DM gestasional

7.      Komplikasi

1). Akut

a.       Hipoglikemia

b.      Ketoasidosis

c.       Hiperosmolar non ketotik

2). Kronik

a.       Makroangiopati

b.      Mikroangiopati

c.       Neuropati diabetic

d.      Rentan infeksi, TB, gingivitis, jerawat jalan masuk kemih

e.       Kaki diabetic

8.      Factor resiko yang mempercepat kekurangan insulin mencakup :

1). Diabetes tipe 1 yang tidak terdiagnosa

2). Ketidakseimbangan antara makanan dan insulin

3). Adolescence dan pubertas

4). Latihan pada diabetes yang tidak terkontrol

5). Stress yang bekerjasama dengan penyakit infeksi, stress berat atau tekanan emosional

9.      Penatalaksanaan

Dalam jangka pendek penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan keluhan, sedangkan tujuan jangka panjangnya ialah untuk mencegah komplikasi, dilakukan dengan cara menormalkan kadar glukosa, lipid dan insulin.

1. Perencanaan makan

Ø  Kebutuhan berupa karbohidrat 60-70%

Ø  Protein 10-15%

Ø  Lemak 20-25,5%

Ø  Kolesterol kurang dari 300 mg/hari

Ø  Serat 25 gr/hari

2. Latihan jasmani

Latihan fisik 3 hingga 4 kali perminggu selama 0,5 jam

3. Obat hipoglikemia

a.       Sulfonylurea

b.      Biguanid

c.       Inhibitor

d.      Insulin senziting agent

10.  Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM ialah :

Ø  DM dengan BB menurun cepat

Ø  Ketoasidosis

Ø  DM yang mengalami stress berat

Ø  DM dengan kehamilan

Ø  DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hiperglikemi oral

11.  Data yang perlu dikaji :

1). Riwayat kesehatan keluarga

Adanya penyakit keturunan DM

2). Riwayat kesehatan sekarang

Ø  Gaya hidup

Ø  Pola makan

Ø  Stress

Ø  Obesitas

Ø  Malnutrisi protein

Ø  Riwayat penggunaan alcohol

3). Riwayat kesehatan masa lalu

Ø  Penyakit endokrin

Ø  Pankreatitis kronik

12.  Masalah keperawatan yang mungkin muncul

a.       Deficit volume cairan

b.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

c.       Resiko tinggi terhadap jerawat (sepsis)

d.      Kelelahan dan ketidakberdayaan

e.       Gangguan gambaran tubuh

f.       Kurang pengetahuan

13.  Diagnosa keperawatan

1. Deficit volume cairan bekerjasama dengan diuresis osmotic, kehilangan gastric berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bekerjasama dengan ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan menjadikan metabolisme protein atau lemak, penurunan masukan oral.
3. Resti jerawat (sefsis) bekerjasama dengan penurunan fungsi leukosit
4. Kelelahan bekerjasama dengan penurunan produksi energi metabolic
5. Ketidakberdayaan bekerjasama dengan  jangka panjang ketergantungan dengan orang lain
6. Kurang pengetahuan bekerjasama dengan kurang informasi
7. Gangguan gambaran tubuh bekerjasama dengan perubahan organ-organ tubuh

DOWNLOAD FILENYA DI SINI

Sumber http://macrofag.blogspot.com

√ Laporan Pendahuluan Hipertensi

LAPORAN PENDAHULUAN

 HIPERTENSI

1. DEFINISI

·   Hipertensi sanggup didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastolok di atas 90 nnHg. Pada manula hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. (Smeltzer, Suzanne.2002;896).

·   Hipertensi yakni tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg, atau jikalau pasien menggunakan obat antihipertensi ( Arif Mansjoer,2001;518 )

·   Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang menetapdiatas batas normal yang disepakati, yaitu diastolic 90 mmHg atau sistolik 140 mmHg.  (Sylvia A price, 1995;833)

2. ETIOLOGI

            Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu :

1        Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahuipenyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik, terdapat sekita 95% kasus. Banyak factor yang mempengaruhinya ibarat genetic, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, system rennin-angiotensin, defek dalam ekresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler, dan factor-faktor yang meningkatkan resiko, ibarat obesitas, alcohol, merokok, serta polisitemia.

2        Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, ibarat penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang bekerjasama dengan kehamilan dan lain-lain..(Arief Mansjoer,2001;518).

3. PATOFISIOLOGI

            Dari sentra vasomotor bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan sentra vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. Pada ketika bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, menjadikan pemanis acara vasokontriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin dan korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid, semuanya memperkuat respons vasokonstiktor pembuluh darah.. Vasokontriksi menjadikan penurunan pedoman darah ke ginjal, mengakibatkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini mengakibatkan peningkatan volume intravaskuler.

Pertimbangan gerontologis. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh darah perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.perubahan tersebut mencakup aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), menjadikan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.(Smeltzer C Suzanne,2002;897)

4. MANIFESTASI KLINIS

            Peningkatan tekanan darah kadang kala merupakan satu-satunya gejala. Bila demikian tanda-tanda gres muncul sehabis komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung. Gejala lain yang sering ditemukan yakni sakit kepala, epistaksis, marah, indera pendengaran berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang dan pusing. (Arif mansjoer,2001;518).Nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari), azotemia (peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin). (Smeltzer C Suzanne,2002;897)

• Sakit kepala
• Vertiogo dan muka merah
• Efitaksis kontan
• Penlihatan kabur atau scotonas dengan perubahan retina
• Kekerapan nokturnal akhir peningkatan tekanan dan bukan oleh gangguan ginjal
• Sebagai akhir hipertensi yang berkepanjangan :

1)      Insifuensi koroner dan penyumbatan

2)      Kegagalan jantung

3)      Kegagalan ginjal

4)      Cerebro vaskular accident (struke)

5. EVALUASI DIAGNOSTIK

            Pemeriksaan laboratorium untuk mengkaji kemungkinan adanya kerusakan organ, ibarat ginjal atau jantung yang disebabkan oleh tingginya tekanan darah.

·   Elektrokardiografi (EKG) untuk mengkaji hipertrofi ventrikel kiri

·   Urinalisa (Smeltzer C Suzanne,2002;897)

·   Pemeriksaan retina

            Pemeriksaan khkusus : Genogram, pielogram, anteriogram ginjal, investigasi fungsi ginjal terpisah, dan kadar rennin.

6. PENATALAKSANAAN

            Tujuan deteksi dan penatalaksanaannya yakni menurunkan resiko penyakitkardiovasuler dan mortalitas serta morbidilitas yang berkaitan. Tujuan terapi yakni mencapai dan mempertahankan tekanan sistolik dibawah 140 mmHg dan tekanan diastolic di bawah 90 mmHg dan mengontrol factor resiko.Kelompok risiko dikategorikan menjadi :

1        Pasien dengan tekanan darah perbatasan, atau tingkat 1,2,3, tanpa tanda-tanda penyakit kardiovaskuler, kerusakan organ, atau factor risiko lainnya.

2        Pasien tanpa penyakit kardiovaskuler atau kerusakan organ lainnya, tapi mempunyai satu atau lebihfaktor risiko.

3        Pasien dengan tanda-tanda klinis penyakit kardiovaskuler atau kerusakan organ yang jelas.

4        Factor risiko: usia lebih dari 60 tahun, merokok, dislipidemis, diabetes mellitus, jenis kelamin (pria dan perempuan menopause), riwayat penyakit kardiovaskuler dalam keluarga.

Penatalaksanaan menurut factor resiko:

Tekanan Darah	Kelompok Risiko A	Kelompok risiko B	Kelompok risiko C
130-139/85-89 140-159/90-99 > 160/> 100	Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup Dengan obat	Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup Dengan obat	Dengan obat Dengan obat Dengan obat

LangKah-langkah yang dinjurka dalam dalam modifikasi gaya hidup:

·   Menurunkan berat tubuh jikalau terdapat kelebihan

·   Membatasi alcohol

·   Meningkatkan acara fisik aerobic ( 30-45 menit/hari )

·   Mengurangi asupan natrium ( < 100 mmol Na/2,4 g Na/6 g NaCl/hari )

·   Mempertahankan asupan kalsium dan magnesium yang adekuat

·   Berhenti merokok dan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol dalam makanan.

·   Penatalaksanaan dengan obat antihipertensi bagi sebagian besar pasien dimulai dengan takaran rendah kemudian ditingkatkan secara titrasi sesuai dengan umur, kebutuhan dan usia.(Arif mansjoer,2001;519)

PROSES KEPERAWATAN

Ø  DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko tinggi terhadap ketidakpatuhan b.d imbas samping terapi yang diharuskan versus keyakinan bahwa pengobatan tidak dibutuhkan tanpa adanya gejala.

2. Risiko tinggi terhadap inefektif pelaksanaan regimen terapeutik b.d kurang pengetahuan ihwal kondisi, pembatasan diet, obat, faktor resiko, dan perawatan tindak lanjut

Ø  TUJUAN

Setelah dilakukan perawatan 2x24 jam Klien akan : 1.    Mengungkapkan perasaan yang b. d mematuhi regimen yang diharuskan, 2.    mengidentifiaksi sumber pendukung untuk membantu kepatuhan, 3.    Mengungkapkan potensial komplikasi dari ketidakpatuhan

Ø  INTERVENSI                                                            RASIONAL

1) ·       Identifikasi setiap faktor yang memprediksi ketidakpatuhan. ·       Tekankan pada klien kemungkinan ancaman hidup akhir ketidakpatuhan ·       Tunjukkan bahwa kenaikan tekanan darah secara tipikal tidak menunjukan gejala. ·       Diskusikan kemungkinan imbas stroke pada masa yang akan datang, gagal ginjal, atau penyakit koroner pada orang terdekat. ·       Libatkan orang terdekat klien dalam sesi penyuluhan, jikalau memungkinkan. ·       Intruksikan klien atau orang lain untuk mengusut tekanan darahnya sedikitnya sekali seminggu, dan untuk menyimpan hasil pengukuran yang yang akurat. ·       Jelaskan kemungkinan imbas samping obat antihipertensi (mis; impotensi, penurunan libido,vertigo) intruksikan klien untuk konsul dokter  untuk obat alternatif jikalau terjadi imbas samping ini. ·       Bila biaya obat anti hipertensi menghambat klien, konsulkan pada pelayanan sosial

·    Memungkinkan perawat untuk merencanakan intervensi untuk menghilangkan duduk kasus dan memperbaiki kepatuhan. ·    Penekanan ini menunjukan keseriusan dari hipertensi yang sanggup mendorong klien untuk mematuhi pengobatan. ·    Tak adanya tanda-tanda sering mendorong ketidakpatuhan ·    Diskusi ini menekankan potensial dampak hipertensi klien pada orang terdekat, yang sanggup mendorong kepatuhan. ·    Orang terdekat juga harus memahami kemungkinan akhir dari ketidakpatuhan, untuk mendorong mereka membantu klien dalam mentaati progaram keluarga. ·    Pengukuran tekanan darah tiap ahad dibutuhkan untuk mengevaluasi respons klien terhadap pengobatan dan perubahan gaya hidup. ·    Klien yang  mengalami imbas samping ini sanggup menghentikan terapi obat dengan sendirinya.

2). §   Bahas konsep tekanan darah menggunakan terminologi klien dan orang terdekat yang sanggup dimengerti. §  Ajarkan klien cara pengukuran tekanan darah, atau ajarkan orang terdekat bagaimana mengatur tekanan darah klien. §  Bahas modifikasi gaya hidup yang sanggup menurunkan hipertensi §  Berikan klien atau orang terdekat pedoman obat dan isu kartu obat untuk semua obat. Jelaskan dosis, kerja, imbas samping dan kewaspadaan. §  Waspadakan klien dan orang terdekat terhadap obat bebas yang menjadi kontraindikasi. §  Tekankan pentingnya perawatan tindak lanjut §  Ajarkan klien dan orang terdekat untuk melaporkan tanda-tanda ( sakit kepala, nyeri dada, nafas pendek, peningkatan BB, edema, perubahan penglihatan, sering mengalami perdarahan hidung, imbas samping obatan

·     Resiko stroke meningkat secara      eksklusif dengan tekanan darah individu (sistolik dan diastolik). ·   Pemantauan berdikari lebih sempurna dan sanggup meningkatkan kepatuhan. ·   Modifikasi gaya hiduptelah terbukti sanggup menghilangkan hipertensi pada beberapa individu tanpa menggunakan obat . ·   Penyuluhan ini menunjukan pada klien imbas samping yang harus dilaporkan dan kewaspadaan yang harus dilakukan. ·   Obat bebas umumnya dipandang sebagai kurang berbahaya, namun kenyataannya banyak dari obat tersebut mengakibatkan komplikasi. ·   Perawatan tindak lanjut membantu mendeteksi komplikasi. ·   Tanda dan tanda-tanda ini sanggup menerangkan peningkatan tekanan darah atau komplikasi cardiovaskuler

DAFTAR PUSTAKA

·    Baughman, Diane C.2000. KMB: Buku saku untuk Brunner dan Suddarth. EGC, Jakarta

·    Carpenito, Lynda juall.1999. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.  Edisi II.EGC. Jakarta

·    Doengoes, Marylin E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan: : Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, EGC: Jakarta

CLICK HERE TO DOWNLOAD LP HIPERTENSION

Sumber http://macrofag.blogspot.com